亲，热点讨论微乐麻将最大胡牌”原来真的有挂-知乎无需要打开添加客服微信 61814288 这款游戏可以开挂的，确实是有挂的，很多玩家在这款游戏中打牌都会发现很多用户的牌特别好，总是好牌，而且好像能看到其他人的牌一样。所以很多小伙伴就怀疑这款游戏是不是有挂，实际上这款游戏确实是有挂的，

你好！欢迎拜访本，咱们是专业研制及出售全国各地辅助软件，添加客服微信{61814288}
微乐四川麻将挂

微乐湖北麻将有挂

微乐陕西麻将挂

微乐广西麻将

微乐广东麻将

微乐捉鸡麻将

微乐福建麻将

微乐辽宁麻将

微乐山西麻将

微乐安徽麻将

微乐长沙麻将

微乐卡五星

微乐跑得快

咨询详细搜索微信{61814288}

微信小程序微乐麻将开挂功能:

1.<对家牌面+公共底牌>

2.随意选牌<选牌*功能>

3.设置起手牌型

4.防封号防检测

支持首款苹果安卓免越狱<全系列>辅助

 

郑重承诺: 一对一指导安装包教学会
1.苹果系统、安卓系统均可安装

2.在"设置DD辅助功能DD微信麻将挂工具"里.点击"开启".

3.打开工具.在"设置DD新消息提醒"里.前两个选项"设置"和"连接软件"均勾选"开启".(好多人就是这一步忘记做了)

4.打开某一个微信组.点击右上角.往下拉."消息免打扰"选项.勾选"关闭".(也就是要把"群消息的提示保持在开启"的状态.这样才能触系统发底层接口.)

咨询详细搜索微信 ：61814288
正版软件都是匹配定制安装的,非诚勿扰,谢谢大家！

1、软件助手是一款功能更加强大的开挂软件！

2、自动连接，用户只要开启软件，就会全程后台自动连接程序，无需用户时时盯着软件。

3、安全保障，使用这款软件的用户可以非常安心，绝对没有被封的危险存在。

4、快速稳定，使用这款软件的用户肯定是土豪。安卓定制版和苹果定制版，包一年不闪退！

透视辅助软件请加倌方微信咨询

郑重承诺:薇61814288 正版app辅助一对一指导安装 包教学会

---

导语

神经网络是复杂的生物系统，其行为受到突触可塑性的影响。突触可以分为电突触（Electric Synapse）和化学突触（Chemical Synapse）。突触可塑性是指神经元之间突触连接强度的可变性，对于学习、记忆和神经功能的塑造至关重要。在集智俱乐部，香港城市大学神经科学系助理教授冯志聪（Alan Fung）介绍了突触动力学，短期突触可塑性如何调节长期突触可塑性，以及关于突触竞争的研究。本文是社区成员对此次读书会分享的整理。

研究领域：计算神经科学，神经网络，突触动力学，突触可塑性，突触竞争，连续吸引子神经网络

这次的分享是关于突触动力学对神经网络的启发。需要了解长期突触可塑性，才能了解记忆的形成，但不能一直依赖长期可塑性，需要一个调节机制，而短期可塑性是个方案。短期突触可塑性可能调节长期突触可塑性。此次分享还介绍了作者最近的一篇关于突触竞争的文章，以及怎么在机器学习中实现类似的机制。

大脑如何产生电流？化学突触是两个神经元之间的连接，其中信息通过释放和接收被称为神经递质的化学物质来传递。神经递质可以与相应类型的受体结合，而这些受体包含离子通道。神经递质的结合可导致离子通道的打开，允许离子电流进出细胞，继而改变细胞的膜电位。突触还分为突触前端和突触后端，动作电位传递过来的时候，神经递质就会释放到受体，从而打开离子通道，造成去极化（depolarization），即把电位提高，或者是超极化（hyperpolarization），即把电位降低。

神经递质里，谷氨酸（glutamate）是兴奋性的，对应受体是AMPA和NMDA，可以引起钠离子进入细胞引起去极化。另外一个主要的神经递质是GABA受体，释放它的细胞通常称为抑制性细胞，因为它会打开抑制性受体让氯离子进入细胞，把细胞的电位压得更低，让它比较难去激发。

用棒球类比突触信息传递，棒球当作神经递质。这里关注的问题是，有多少库存的棒球？每次投两个还是三个？如果棒球用光了要多长时间可以重新装满？

在实验中也观察到类似现象，连续的突触激发会导致突触电流的下降。神经递质发出后还有个回收的过程，神经递质不能在突触前和突触后之间存在太久，不然受体会受到过分刺激。所以只需要一瞬间打开，一两个毫秒之后就回收。神经递质定义了三个主要的态：已恢复，活跃，不活跃，它们形成一个循环。如果很久没有动作电位引起神经递质激发，就成为活跃，激发后1到2个毫秒后转为不活跃。在这个过程之后有一个比较慢的恢复过程，大概100毫秒，然后可以再激发。每次激发可以有一些钙离子的内流，可以提高释放的概率。基本上这个循环就是形容神经递质的动力学。

下图是突触的Tsodyks-Markram模型，下面图中框起来的6个项加起来就是0。如果我们把前三个微分方程加起来也是0，代表x0加x1加x2是一个常数。所以这里假设神经递质的总数量是一个常数。

Neural Networks with Dynamic Synapses. Misha Tsodyks, Klaus Pawelzik, Henry Markram. Neural Computation (1998).

然而，短期突触可塑性对连续吸引子网络（CANN）有什么启示呢？在上世纪70年代，日本理化学研究所的甘利俊一教授已经开始提出用二元神经元（binary neuron）去模拟连续吸引子。

神经科学教科书里面一个比较著名的实验，猴子被训练在桌子上对不同方向做反应，做反应的运动皮层（motor cortex）要做一些编码去计划它的下一个动作。发现细胞发放率和计划的方向有关联，是一个调谐曲线，说明神经细胞有一个特定方向的偏好。

如何建模呢，假设每个细胞有自己的偏好，我们把细胞根据偏好放在环里面。兴奋性连接用高斯函数给出，还定义了抑制性的耦合和神经元，这些东西加起来可以支持一个凸块解（bump solution）。这个网络就是有了平移不变的兴奋性连接，加上一个抑制性的偶合，再加上一些外部连接，然后就可以支持这个凸块解。

我们再看连续吸引子网络的动力学。首先有个变量u，有两个参数x和t，Relaxation 项表示衰减，还有所有权重的加和，以及外部输入。

Computing with Continuous Attractors: Stability and Online Aspects. Si Wu, Shun-ichi Amari. Neural Computation

下图标出了两个稳定的态，对应的是凸块解这个解的不同位置。连续吸引子每一点都是吸引子，这个系统的态可以跑来跑去，如果偏离了这个连续吸引子的底部就会被吸回。

Dynamics of neural networks with continuous attractors. CC Alan Fung, KY Michael Wong, Si Wu. Europhysics letters.

外部的输入可以有很多不同的可能性，这里简化分析外部函数为高斯函数。研究发现给高斯函数输入时连续吸引子一般不会被破坏，但是如果外部输入函数在移动，连续吸引子网络怎么反应？

Z0是外部输入的位置，纵轴是不同输入的位置，横轴是时间。发现u会根据外部输入移动，并且有延迟。但是在大脑中，如果延迟累加以后，很可能就不能做即时的反应。

然后我们先把短期的突触动力学放进去，短期突触动力学有两个部分，一个部分是短程抑制（short term depression，STD），另外一个就是短程增强 （short term facilitation，STF）。现在我们再把这个短期的衰减放进这个方程里面，本来没有p这一项，p模拟突触抑制。p这个函数会倾向于回到1这个状态，会被神经激发减小，所以结果就是如果这个神经细胞被激发，p会下降。而如果神经的活动没有减少，p会回到1。而这个τ_d这个数字它的意义就跟神经递质恢复的时间差不多，β和释放的概率差不多。这个模型和Tsodyks-Markram模型是差不多的。

Delay compensation with dynamical synapses. Chi Fung, K Wong, Si Wu. Advances in Neural Information Processing Systems.

最后我们看看这个东西会怎么影响连续吸引子网络，我们只需要看它的动态跟静态。静态，比方说我们现在有一个神经的激发，他们拥有的可以激发的神经递质会减少。因为神经递质还来不及恢复，所以我们看到这里的曲线会比较小一点。动态的就不一样了，因为想象一下如果这东西在这里跑，其实是可以用到比较新的还没被完全激发的细胞，所以这里的神经递质会多一点。但是这里好像有一个尾巴，因为这是以前在上一个瞬间神经细胞活跃的区域，所以看到是变成不对称的样子。其实这是连续支持网络的动态，所以我们如果把短期的衰减加上连续吸引子网络，会有一种不稳定性，我们叫它平移不稳定性（translational instability）。是一个内在的动态，原因就是神经递质的缓慢恢复，但是这个东西怎么影响我们大脑？其实可以用来做延迟的补偿。

在没有短期抑制的时候，u在网络的态是落后外部刺激的，但是如果我们增加β，短期抑制力度的时候，发现延迟减少，如果再增加多一点点的时候，这个网络的态跑到移动的外部刺激的未来位置，这个东西叫它做预期跟踪（anticipatory tracking），是抵消延迟的一种可能的方案。

但是这个预期跟踪是不是真的存在？其实在我们大脑里面真的有这个。在1998年，在大鼠里面看到一些头部方向细胞指向的不是现在的头部位置，而是未来的头部位置。他们在实验当中把老鼠固定在可以转动的板子上面，之后他们转动老鼠，观察头部方向细胞的激发。现在就可以控制预期，因为得知道速率的快慢。预期性跟踪可以解释和实验上差不多的时间尺度。

Modeling Attractor Deformation in the Rodent Head-Direction System. Jeremy P. Goodridge and David S. Touretzky. Journal of Neurophysiology.

那么短期的突触可塑性和长期的突触可塑性有什么调节的关系呢？这涉及到之前的一个工作，跟星形胶质细胞有关，它是细胞旁边的胶质细胞，但是它的形状是星形的。这里有个皮层组织的切片，里面包含星形细胞和其他的神经细胞。但不是直接激发了CA1锥体细胞，而是激发另外的细胞，再间接激发CA1锥体细胞。因为想看如果影响了星形细胞的活动，这个被激发的细胞有什么影响，所以这里关注的是一个比较新的领域，就是看星形胶质细胞上面 NMDA 受体对突触后或突触前的细胞有什么影响。最主要的方法是看它的两个尖峰，因为他们每一次激发都会在突触后神经元有个尖峰。而这两个峰值的比例——PPR，是用来衡量神经元的短期可塑性有什么变化。

PPR是用衡量它的短期可塑性有多强的指标。比方说在这里看到第一个激发跟第二个激发其实有明显的差别，第二个激发比较强一点，所以这两个细胞是做了短期增强。如果在星形胶质细胞上再加一些NMDA受体的阻断就发现PPR比例的方差会减小，用不同的NMDA受体也是达到同样的结果。

如果我们阻断NMDA受体，在突触前其实也观察到激发概率的变化。神经递质的释放概率其实是一个伽玛分布，没有被阻断情况下，激发概率更偏向于0但是会比较长尾一点。但是如果NMDA受体被阻断，比较小的激发概率会上升，但是比较高的激发概率会减少很多。简单来说就是平均没有大的改变，但是释放概率会改变很多。

我们现在知道星形胶质细胞会影响突触后STF的变化，也会影响突触前神经递质释放概率的变化。

想象我们现在有两个细胞，一个突触前一个突触后。如果他的动作电位的时间有一个时间差，他们之间的耦合就会有一个变化，我们叫它突触权重，突触权重的变化是基于这个时间差到底有多大，或者是正还是负。如果突触后的发放晚于突触前，这个连接会被增强，反过来就会减弱。由于这个改变的时间持续期比较长一点，所以这个变化也称为长期可塑性。

减少释放概率的变化可以调节长期突触可塑性。可以用数值模拟做出来，我们用两个LIF（leaky integrate and fire）模型，我们先把它注入一些简单的电流。还有一个时间差，让突触前电流足够大去让它激发，但是突触后神经元输入的电流有一个不同的大小，之后我们用这个大小来判断长期可塑性的敏感灵敏度。我们知道如果突触前神经元被星形胶质细胞影响的话，它的释放概率的方差会减小，以这个观察为模型的基础，在不同的激发时间差，还有不同的突触后神经元的电流输入。可以看到如果这个星形细胞的NMDA受体被阻断，突触后神经元的敏感度会降低，因为需要更大的电流才可以激发长期突触可塑性。

使用更现实一点的泊松尖峰输入，模拟里面也是发现平均来说星形细胞的NMDA受体阻断可以调控长期突触可塑性的能力。

比较小的总结：化学突触的动力学可以重塑神经元系统的行为，首先可以破坏连续吸引子网络平移的稳定性，另外会影响长期突触可塑性。

最后这个是最近的研究，突触间的竞争到底有什么用。因为在一些生物学的过程中突触其实在竞争。其中一个重要的功能就是做模式分离（pattern separation），突触的竞争提高了模式分离的能力。数据科学里经常看到不同的数据在特征空间里有重叠，在比较好的特征空间里可以把它们清晰的分开来，这是一个模式分离的过程，用简单的支持向量机就可以很好的解决。然后是成体的神经生成，这个是很大争议的问题，其实每一年都有很多人发不同文章在争论到底有没有这个事情。

比如在内嗅皮层是不是真的有神经细胞生成呢？做运动的时候，有些新细胞的反应可以观察到。不成熟的细胞在长得大一点的时候他会尝试连接不同的细胞。当成熟的时候，连接就会变得比较稳定，或者是比较有选择的连接。成熟的细胞会跟未成熟的细胞做竞争，因为成熟的细胞已经拿到连接了，新的细胞还没拿到连接，拿到稳定的位置才能继续生存下去。他们发现如果加一些药物去加强竞争，其实可以提高记忆的精度。

还没成熟细胞的突触可塑性比较强一些，在成熟之后比较弱一点。老的细胞只对一些特定的很强烈的激发有比较明显的改变。

Enhanced synaptic plasticity in newly generated granule cells of the adult hippocampus. Christoph Schmidt-Hieber, Peter Jonas Josef Bischofberger. Nature.

他们还去干扰新的细胞的生成，看这个还能不能分开互相干扰的记忆。当然这个能力会消失，但是这样做其实不太会伤害神经细胞，因为神经细胞还有能力去对非常不同的记忆进行区分。但如果我们没有成体神经生成，我们区别类似事物的能力会被破坏。我们关注这个问题因为这个问题对模式分离是很重要的。

接下来做的东西有点像机器学习，首先有两种模式的数据。首先一个是干扰模式（interfering patterns），模拟一些很类似的记忆，模式之间有重叠。另外一个不干扰的模式（non interfering patterns）就是记忆之间没有关系。这个是我们用来训练的基本模式数据，再加上一个随机向量，然后生成的。他们分别训练，用来模拟不同的场景。

Competition on presynaptic resources enhances the discrimination of interfering memories. Chi Chung Alan Fung, Tomoki Fukai. PNAS Nexus 2023.

输入单元是0-10的数字。我们现在要学的就是到底什么样的权重帮可以模式识别。

在这里为什么突触竞争重要呢，我们看如下三个场景：

我们现在是模拟的不是尖峰神经元，用的是基于发放频率的神经元，所以我们用赫布学习来模拟LTP。

如果我们用LTP来训练，我们发现神经细胞会对所有的模式都有反应，我们说它泛化了所有的模式。如果LTP加LTD，看到神经细胞分成两组，但是它还是不能分别重叠的模式。但是LTP加上突触竞争，很奇怪的是他们可以区别所有模式了。

把这个输入权重用PCA分类。如果我们只看这个LTP，所有特征都会重叠，因为倾向于把所有东西都泛化，但是LTP加上突触竞争可以分离所有模式。

之后我们在MNIST数据集里测试。我们发现如果用很少的样例，还有短一些的训练时间，突触竞争是可以做到比较好的结果。比如突触竞争只学了一次，但结果是让人意外的好。学一次就能泛化出这些很奇怪的输入权重，好像是把溶解的数字放进他们的输入权重，或者是自动把这个突触竞争搞成一个特征，把不同特征放在不同的神经元一样。

这个是第二个总结就是这是基于竞争的学习规则，来自成体神经生成，但在我们的不同场景。比较少资源的时候其实这个这个突触竞争比反向传播要好一点。很奇怪的是这个输入的权重会看起来像溶解的数字一样，好像把不同特征分叉开来。在这个应用上我们看到突触竞争可以支持模式分离。

冯志聪（Alan Fung），2006 年开始研究连续吸引子神经网络（CANN）模型。

研究方向：专注在计算神经科学领域，基于数学工具和数值方法的基础脑科学的计算模型、神经现象的机器学习实现、数据驱动的神经数据分析，希望能够促进神经科学和人工智能的相互启发。

原标题：《突触动力学如何启发对大脑神经网络的认识？》

阅读原文

本文为澎湃号作者或机构在澎湃新闻上传并发布，仅代表该作者或机构观点，不代表澎湃新闻的观点或立场，澎湃新闻仅提供信息发布平台。申请澎湃号请用电脑访问http://renzheng.thepaper.cn。

Android版

iPhone版

iPad版

沪ICP备14003370号

沪公网安备31010602000299号

? 2014-2024 上海东方报业有限公司

热点讨论微信网页炸金花有挂吗”原来真的有挂-知乎:http://www.fwsgw.com/a/chuangye/139248.html